Оксид Нітрогену — NO є речовиною, що синтезується в організмі ферментативним шляхом і виконує регуляторну функцію в метаболізмі організму людини. Ця сполука є гідрофобним газом, який відіграє роль внутрішньо-міжклітинного месенджера, що виявляє багатофункціональний ефект на клітину. Основна його дія спрямована на гуанілатциклазу, результатом чого є накопичення всередині клітини цГМФ.
Цей ефект реалізується через активацію цГМФ-залежних протеїнкіназ, які контролюють концентрацію йонів Кальцію в цитоплазмі. Завдяки їх впливу на продукування інозитол-1,4,5-трифосфату регулюється активність кальцієвих АТФаз і кальційзалежних калієвих каналів.
Порушення синтезу або виділення NO може призводити до есенціальної гіпертензії, ішемічної хвороби серця та інфаркту міокарда. Оксид та його похідні відіграють істотну роль у патогенезі вазоспазматичних станів (інфаркт міокарда, інсульт і гіпертензія різного генезу). Порушення NO -залежної вазодилатації є одним із важливих механізмів, що лежать в основі розвитку гіпертонічної хвороби. Серед механізмів, що відповідають за ураження міокарда за умов ішемії-перфузії, головну роль відіграє взаємодія NO із супероксидним аніоном із подальшим утворенням пероксинітриту (СЖОО ).
Оксид Нітрогену бере участь у регуляції тонусу судин як адреноблокатор, гальмуванні агрегації тромбоцитів та їх адгезії на стінках судин, регуляції си- наптичної передачі нервового імпульсу, активації та/або пригніченні активності багатьох ферментів, а також в опосередкуванні гострих запальних процесів.
Система NO відіграє визначальну роль у реалізації депресорних і пресорних рефлексів серця — кардіогенних рефлексів, які супроводжуються дилатацією та констрикцією периферійних судин. Доведено також, що участь системи NO у вазомоторних реакціях при кардіогенних рефлексах більш значуща, ніж при рефлексах з артеріальних барорецепторів. Виявлено протилежні зміни ферментів системи NO нітрооксидсинтаз (зниження активності) та аргіназ (посилення активності) при гострій ішемії — реперфузії міокарда, атеросклерозі, артеріальній гіпертензії, старінні.
Це дало змогу визначити шляхи NO-залежної кардіопротекції. Розроблено та впроваджено в практику новий ефективний кадіопротектор — корвітин, який підвищує продукування оксиду Нітрогену в серці при ішемії — реперфузії міокарда.
Немає коментарів:
Дописати коментар